تصویری جدید از پیچیدگی فزاینده اسکیزوفرنی
تنها افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیستند که تحت تاثیر علائم غیرعادی این بیماری قرار می‌گیرند؛ دانشمندان نیز در برابر این بیماری سرگردانند و به‌رغم سال‌ها بررسی موفقیت چندانی در توضیح چگونگی ایجاد این بیماری و اینکه چه کسانی و چه هنگام به آن دچار می‌شوند به دست نیاورده‌اند. با این حال اکنون در میان پژوهشگران این حوزه روانپزشکی جنب و جوشی روی داده و این امر تاحدی به خاطر چند تحقیق اخیر است که به گونه‌ای تناقض‌آمیز نشان می‌دهند که نظریه‌های کنونی درباره اسکیزوفرنی چقدر نارسا هستند. نتایج این پژوهش‌ها بیانگر آنند که اسکیزوفرنی یک مشکل منفرد نیست که راه حل یکسانی داشته باشد. در عوض به احتمال بیشتر این بیماری متشکل از طیفی از اختلالات روانی مرتبط با یکدیگر است که زمینه زیست‌شناختی مشترکی دارند و علائم آنها از فردی به فرد دیگر متفاوت است.
این تغییر نگرش نسبت به اسکیزوفرنی از هم اکنون گزینه‌های درمانی بیشتری را برای برخی از بیماران در دسترس قرار داده است و احتمال می‌رود هدایتگر پژوهش‌ها‌یی در این مورد در سال‌های آینده باشد.
شاید واضح‌ترین نشانه از اینکه اسکیزوفرنی چقدر از لحاظ زمینه زیست‌شناختی‌اش گوناگونی دارد، یک بررسی ژنتیکی باشد که نتایج آن در ماه مارس منتشر شد. تجزیه و تحلیل نمونه‌های گروهی از بیماران جهش‌های ژنتیکی نادر و پیش از این ناشناخته‌ای شناسایی کرد که با ایجاد این اختلال همراهی نزدیکی داشتند.
پزشکان سال‌هاست که دریافته‌اند اساسی ژنتیکی برای اسکیزوفرنی وجود داد و اینکه این اختلال دارای زمینه‌ای خانوادگی است. اما آنها مدت‌ها تصور می‌کردند که ترکیبی از تغییرات ژنتیکی شایع در همراهی با هم افراد را در معرض خطر اسکیزوفرنی قرار می‌دهند و نه جهش‌های ژنی نادر.
با وجود اینکه نظریه وجود چنین ژن‌های رایج زمینه‌‌ساز بیماری به طور کامل منتفی نیست، یافته‌های اخیر بیانگر آن است که نقایص ژنتیکی دیگری احتمالا در ایجاد بیماری دخیل هستند- و این نقایص ژنتیکی ممکن است برای هر شخص بیماری منحصر به فرد باشد.
این پیچیدگی ژنتیکی ممکن است توضیح‌دهنده این پدیده باشد که چرا خود افرادی که در آنها تشخیص اسکیزوفرنی داده می‌شود، گروه نایکنواخت و گوناگونی هستند. حالات مبتلایان به اسکیزوفرنی متغیر است؛ آنها ممکن است انزواجو، بیقرار و سردرگم باشند؛ از طرف دیگر آنها ممکن است همچنین پرانرژی و اجتماعی باشند یا حتی به نحوی غیرمنتظره عاقل به نظر برسند.
پس‌زمینه آنها نیز بسیار متفاوت است، همچنان‌که زندگی‌ها و تجارب ذهنی و فردی آنها این گونه است.
از همه اینها مهم‌تر پاسخ‌های این بیماران به درمان کاملا با یکدیگر متفاوت است؛ امری که یک گزارش تاثیرگذار اخیر دیگر آن را روشن کرده است. این بررسی که نتایج آن در سال ۲۰۰۵ منتشر شده است، حدود ۱۵۰۰ بیمار را که درمان متعارف دوزهای منظم داروهای ضدروانپریشی چه داروهای جدیدتر مانند رییسپردال و زیپرکسا و چه داروهای قدیمی‌تر مانند پرفنازین را دریافت کرده بودند، مورد پیگیری قرار داده بود.
پژوهش‌ها نشان می‌دهد که این داروها به طور موثری حملات تفکر هذیانی در بسیاری از بیماران را مهار می‌کنند و حالت بیقراری و امیال خشن‌تر آنها را فرومی‌نشاند. اما مصرف این داروها با عوارض جانبی جدی همراه است، از اختلالات حرکتی تا افزایش سریع وزن و تغییرات سوخت و ساز که عوامل خطرساز برای دیابت هستند. در واقع تجزیه و تحلیل سال ۲۰۰۵ نشان داد که اکثریت بزرگی از بیماران در طول یک سال پس از تجویز دارو مصرف آن را متوقف کرده بودند و در نیمی از این موارد به این خاطر که یا دارو موثر نبود یا دارای عوارض جانبی غیرقابل تحمل بود، داروی دیگری برای آنها تجویز شده بود. این بررسی تفاوت چندانی را میان داروهای جدیدتر و گران‌تر و داروهای قدیمی‌تر ژنریک نشان نداد.
بسیاری از بیماران برای سال‌ها داروهای مختلفی را عوض کرده بودند. برخی از آنها دارویی را که بتوانند با آن زندگی کنند، یافته بودند و برخی دیگر چنین دارویی را نیافته، و تصمیم گرفته بودند، اصلا دارویی مصرف نکنند.
روانپریشی می‌تواند مصیبت‌بار باشد- و هنگامی که افراد رنج‌های ناشی از آن را به مصرف دارو ترجیح می‌دهند، باید اشکالی جدی در کار باشد.
نقایص این داروها به نوبه خود باعث بروز تردید در مورد نظریه رایج در مورد زیست‌شناسی اسکیزوفرنی می‌شود. این داروها با مهار کردن یک ماده شیمیایی در مغز به نام دوپامین عمل می‌کنند که تصور می‌شود به دلایلی در بیماران اسکیزوفرنی بیش از حد فعال است. اغلب پژوهشگران اکنون این «فرضیه دوپامین» را بیش از حد ساده‌انگارانه قلمداد می‌کنند. شرکت‌های داروسازی از این سردرگمی بهره گرفته‌اند و به آزمایش ترکیبات دیگر که بر سایر سیستم‌های پیام‌رسانی مغز اثر می‌کنند، پرداخته‌اند.
یک پیام‌رسان شیمیایی به نام گلوتامات، ماده محرک اصلی در مغز، اخیرا هدف تحقیقات بسیاری قرار گرفته است. اخیرا آزمایش‌ها روی یک ترکیب دارویی که بر سیستم گلوتامات مغز اثر می‌گذارد، نشان‌داده است که این دارو می‌تواند علائم اسکیزوفرنی را بدون عوارض جانبی عمده مهار کند. توجه به یک سیستم پیام‌رسانی دیگر در مغز بیانگر فاصله گرفتن از فرضیات قدیمی است که مدت‌ها مورد قبول بوده‌اند. اما آنچه بیشتر اهمیت دارد این است که پذیرفتن تدریجی اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری نایکنواخت و گوناگون که باید برای درمان آن به اندیشه‌های جدید و خلاق روی آورد، به روی آوردن به شیوه‌‌های درمانی انجامیده است که پایه اصلی آنها دارودرمانی نیست.
در شمار فزاینده‌ای از برنامه‌های درمانی به خصوص در اروپا، روانپزشکان برای افرادی که اولین «حمله» روانپریشی را داشته‌اند، روان‌درمانی‌های فشرده فردی یا بر اساس خانواده را به کار می‌برند و از داروها تنها در هنگام ضرورت استفاده می‌کنند.
بررسی‌ها در مورد این رویکرد نشان داده است که یک سوم تا نیمی از بیماران می‌توانند سال‌ها بدون وابسته شدن به دارو سر کنند، گرچه پژوهشگران هنوز با قطعیت نمی‌دانند چه کسانی به این شیوه پاسخ می‌دهند و چرا.
ممکن است در آینده معلوم شود که این پرسش‌ها و پرسش‌های بسیار دیگر پاسخ‌های سرراستی دارند؛ اما تا آن هنگام پذیرا بودن فزاینده پژوهشگران به پیچیدگی چندجانبه اسکیزوفرنی امکان طرح چنین پرسش‌هایی را فراهم می‌آورد.